GJK

GJK
BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Gagal jantung merupakan keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM
Setelah dilaksanakan diskusi, pembuatan makalah dan dipresentasikannya PBL gagal jantung kongestif, diharapkan mahasiswa mampu dan mengerti penyakit Gagal Jantung Kongestif.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS
Setelah dilaksanakan diskusi, pembuatan makalah dan dipresentasikannya PBL gagal jantung kongestif, diharapkan mahasiswa mampu:
Mengetahui definisi gagal jantung kongestif
Mengerti dan memahami penyebab dan patofisiologi dari GJK
Mengerti dan memahami asuhan keperawatan terhadap kasus penderita gagal jantung kongestif
BAB II
TINJAUAN TEORI

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah thoraks, dan jantung menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme. (Smeltzer and Bare, 2001)

1.    Anatomi Jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum. Perikardium, melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum.
Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam cincin ini secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria.
Otot jantung adalah jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.
Katub trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis. Katub semilunaris Aorta terletak diantara ventrikel kiri dan aorta

2.    Fisiologi Jantung
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos, mempunyai periode refraktori yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung mendadak.
Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).


DEFINISI
Ada beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli:
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Carpenito, 1999)
Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Ilmu penyakit dalam. 1996 h, 975)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th 2001)

ETIOLOGI
Penyebab CHF ada beberapa faktor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi:
Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium karena terganggunya aliran darah pada otot jantung.
Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung yang akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit Miokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan menyebabkan kontraksi menurun.
Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi miokardial.


Faktor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung.
Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.
Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi miokardial.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung tidak normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan                CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart Reat (HR) x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ). Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.


Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
1.    Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
2.    Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3.    Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang


   


MANIFESTASI KLINIS
1.    Edema pada tungkai
2.    Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.
3.    Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
4.    Anoreksia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
5.    Nokturia
Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, karena curah jantung akan membaik dengan istirahat
6.    Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah, katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
(Smeltzer & Bare, 2001, hal. 807-808)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG : Hipertropi arterial dan ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia.
Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katub dan area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, stenosis katub atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner.
Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung.
Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif akut memperburuk PPOM.

PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan tambahan bahan-bahan farmakologis.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebnihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.
Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah:
Penatalaksanaan farmakologis
a.    Digitalis/ Digoxin
Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis.
b.    Diuretik/ Lasix
Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali kejantung).
c.    Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin
Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel, yang dapat memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat ditirunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

Penatalaksanaan lain
Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.
Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan.


KOMPLIKASI
1.    Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
2.    Episode tromboembolik:
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
3.    Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.


BAB III
PEMBAHASAN

PENGKAJIAN PRIMER
Airways (jalan nafas)
Sumbatan atau penumpukan sekret ?
Breathing (pernapasan)
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat ?
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal?
Ronchi ?
Ekspansi dada tidak penuh ?
Circulation (sirkulasi)
Nadi lemah , tidak teratur ?
Takikardi / bradikardia ?
Tekanan Darah meningkat / menurun ?
Edema ?
Gelisah ?
Akral dingin ?
Kulit pucat, sianosis ?

PENGKAJIAN SEKUNDER
1.    Aktivitas/istirahat
Gejala     :    keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda    :    gelisah, perubahan status mental, mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas

2.    Sirkulasi
Gejala     :    riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, bengkak kaki, telapak kaki, abdomen
Tanda    :    TD : mungkin rendah, tekanan nadi : mungkin sempit, frekuensi jantung : takhikardi, irama jantung : disritmia, nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung : S3 adalah diagnostik S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah, nadi perifer berkurang, warna : kebiruan, pucat, punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat, hepar : pembesaran/dapat teraba, bunyi napas : krekels, ronki, edema : mungkin dependen, umum.
3.    Integritas ego
Gejala     :    Ansietas, kuatir, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatian finansial
Tanda    :    Berbagai manisfestasi prilaku mis. ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung
4.    Eliminasi
Gejala     :    Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.    Makanan/cairan
Gejala     :    kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, penggunaan diuretik
Tanda    :    penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites), edema
6.    Higiene
Gejala     :    keletihan/kelemahan, kelelaian selama aktivitas perawatan diri
Tanda    :    penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7.    Neurosensori
Gejala     :    kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda    :    letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung


8.    Nyeri/kenyamanan
Gejala     :    nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan, sakit pada otot
Tanda    :    tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri
9.    Pernapasan
Gejala     :    dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan misal oksigen atau medikusi
Tanda    :    pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan labored, batuk kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum, sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih, bunyi napas mungkin tidak terdengar, fungsi mental mungki menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit pucat atau sianosis
10.    Keamanan
Gejala     :    perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot. Kulit lecet
11.    Interaksi sosial
Gejala     :    penurunan keikut sertaan dalam aktivitas yang biasa dilakukan
12.    Pembelajaran
Gejala     :    menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung misal pengekat saluran kalsium
Tanda    :    bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan


DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi irama, konduksi listrik perubahan struktural yang ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung, perubahan tekanan darah, bunyi jantung ekstra (S3, S4), penurunan haluaran urin, nadi perifer tidak teraba, nyeri dada, kulit dingin
2.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, menurunnya curah jantung, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air yang ditandai dengan ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan BB, hipertensi.
3.    Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama yang ditandai dengan kelemahan, perubahan tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat
4.    Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan: perubahan membran kapiler-alveolus
5.    Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang pemahaman persepsi tentang fungsi jantung atau penyakit yang di tandai dengan sering bertanya kepada petugas kesehatan tentang penyakitnya, pernyataan masalah.


No    Tujuan    Kriteria hasil    Intervensi    Rasional      
1    Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
    Menunjukkan tanda vital dlm batas yg dpt diterima (disritmia terkontrol / hilang), bebas gejala gagal jantung, haluaran urine adekuat, penurunan episode dispnea & angina.
    Mandiri:
-1    auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung



-2    catat bunyi jantung





-3    palpasi nadi perifer


-4    pantau TD


-5    pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan urine
-6    Kaji kulit terhadap pucat & sianosis


kolaborasi:
-7    Berikan oksigen tambahan dng kanul nasal / masker sesuai indikasi
-8    Diuretik, contoh: furosemid (lasix), asam etakrinik (edecrin), bumetanid (bumex), spironolakton (al-dakton)
-9    Vasvasodilator, contoh: nitrat, arteriodilato, kombinasi obat
   
-10    biasanya tejadi takhikardi untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. Disritmia ventrikuler yang tdk responsif terhadap obat diduga aneurisma ventrikuler
-11    S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi
-12    penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan pertibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.
-13    pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi
-14    ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium

-15    Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder thd tdk adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia.

-16    Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia / iskemia

-17    tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal



-18    vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan tahanan vaskuler sirtemik, juga kerja ventrikel
      
2    Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
    Volume cairan stabil dng keseimbangan masukan & pengeluaran, bunyi nafas bersih / jelas, tanda vital dlm rentang yg dpt terima, BB stabil tak ada edema    Mandiri:
-19    Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat diuresis tjd


-20    Pantau keseimbangan input dan output selama 24 jam
-21    Buat jadwal pemasukan cairan


-22    Timbang BB tiap hari
-23    Patau tekanan darah


-24    Berikan makanan mudah dicerna, porsi kecil & sering


Kolaborasi:
-25    Pemberian obat sesuai indikasi (diuretik)

-26    Mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi
   
-27    Haluaran urine mungkin sedikit & pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan fungsi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis.
-28    Terapi diuretik dpt menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba berlebih meski edema masih ada.
-29    Melibatkan pasien dlm prog terapi dpt meningkatkan perasaan mengontrol & kerjasama dlm pembatasan
-30    Catat perubahan/hilangnya edema sbg respon thd terapi
-31    Hipertensi menunjukkan kelebihan volume cairan & dpt menunjukkan terjadinya peningkt kongesti paru.
-32    Penurunan motilitas gaster dpt berefek merugikan pd digestif & absorpsi. Makan sedikit & sering meningkatkan digestif & mencegah ketidaknyamanan abdomen

-33    Meningkatkan laju aliran urine & dpt menghambat reabsorbsi natrium / klorida pd tubulus ginjal
-34    Menurunkan air total tubuh / mencecgah reakumulasi cairan


      
3    Gangguan intoleransi aktivitas klien tidak terjadi lagi atau berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS     Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yg dpt diukur, kelemxahan & kelelahan menurun, tanda vital dlm batas normal selama aktivitas    Mandiri:
-35    periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas



-36    catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat
-37    kaji presipitator / penyebab kelemahan cont: pengobatan, nyeri, obat.

-38    evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Kolaborasi:
-39    Implementasikan program rehabilitasi jantung
   
-40    hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fs jantung
-41    penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncupselama aktivitas dpt menyebabkan peningkatan segera pd frekuensi jantung & kebutuhan O2, juga peningkatan lemah & lelah
-42    kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, transquilizer & sedatif). Nyeri & prog penuh stress memerlukan energi & menyebabkan kelemahan
-43    dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas

-44    peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan
      
4    Resiko Gangguan pertukaran gas tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS    Tidak terjadi gangguan pertukaran gas    Mandiri:
-45    uskultasi bunyi napas



-46    anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam
-47    dorong perubahan posisi sering
-48    pertahankan duduk di kursi/tirah baring dng kepala tempat tidur 20-30 derajat. Posisi semi fowler

Kolaborasi
-49    diuretik


-50    bronkodilator


-51    Pantau GDA, nadi oksimetri
-52    Berikan oksigen sesuai indikasi
   
-53    menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut
-54    membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen
-55    membantu mencegah atelektasis dan pneumonia
-56    menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan inflamasi paru maksimal


-57    menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas
-58    Meningkatkan aliran O2 dng mendilatasi jalan nafas dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru
-59    Hipoksemia dpt mjd berat selama edema paru.
-60    Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, dpt memperbaiki / menurunkan hipoksemia jaringan
      
5    Kurang paengetahuan dapat teratasi setelah dilakukan penyampaian informasi yang tepat kepada klien    Klien tidak bertanya-tanya terus tentang penyakitnya, klien tidak salah persepsi lagi.    Mandiri:
-1    Diskusikan fungsi jantung normal

-2    Diskusikan pentingnya pembatasan natrium

-3    Diskusikan obat, tujuan & efek samping.


-4    Anjurkan makan diet pada pagi hari


Kolaborasi:
-5    Rujuk pada sumber dimasyarakat atau kelompok pendukung sesuai indikasi
   
-6    Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan
-7    Pembatasan diet natrium di atas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretik

-8    Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat
-9    Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah atau membatasi menghentikan tidur

-10    dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri atau penata laksanaan dirumah

   


EVALUASI
Untuk tahap Evaluasi keperawatan, dari tindakan yang sudah direncanakan serta kriteria hasil yang sudah ditetapkan perlu kita kaji bagaimana hasilnya.
Apabila keadaan klien / pasien sudah sesuai dengan tujuan, kriteria hasil yang sudah direncanakan berarti evaluasi kita berhasil, tetapi apabila tujuan dan kriteria yang sudah kita tetapkan tidak sesuai dengan yang sudah kita rencanakan berarti evaluasi kita tidak berhasil.
Kalau evaluasi keperawatan kita tidak berhasil maka hendaknya kita mengkaji ulang rencana tujuan serta tindakan kita, mungkin dalam perencanaan kita ada sesuatu yang kurang tepat.
Kriteria evaluasi terdiri dari :
S : Subyektif : Data yang didapat dari keluhan yang dirasakan oleh klien setelah  dilakukan tindakan keperawatan
O : Obyektif : Data yang didapat dari pemeriksaan fisik kepada klien setelah dilakukan tindakan keperawatan
A : Assesment : Penilaian dari tindakan yang sudah kita laksanakan
P : Planing : Rencana lanjutan yang akan dilakukan.


BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Perawat setelah mengetahui tentang gagal jantung kongestif, perawat mampu mengetahui dan menjelaskan kepada masyarakat betapa pentingnya menghidari penyakit Gagal jantung kongestif. Dan sebagai seorang perawat mampu memberikan asuhan keperawatan terhadap klien yang menderita penyakit gangguan jantung kongestif dengan baik.

SARAN
Dalam pembuatan makalah ini penulis memberi saran kepada pembaca, bahwa kita sebagai calon perawat profesional perlu mengetahui serta memahami tentang penyakit gagal jantung kongestif.
Selain itu juga sebagai calon perawat yang profesional, kita harus memanfaatkan teknologi yang ada untuk diterapkan pada tindakan keperawatan yang diperlukan.


DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta  Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Sudaya W Aru. 2006. Ilmu Penyaakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,  Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.